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Cette étude démontre que la régulation précoce du vieillissement cellulaire chez les progéniteurs de l'intestin moyen larvaire chez la drosophile détermine durablement l'homéostasie intestinale à l'âge adulte, établissant ainsi que les perturbations développementales du vieillissement façonnent le vieillissement tissulaire ultérieur.
Cette étude révèle que la distribution asymétrique des protéines liées à l'actine, notamment les nucléateurs et les protéines d'épissage, dès les premières divisions du embryon de *C. elegans*, ajoute une nouvelle couche de complexité aux mécanismes d'acquisition du destin cellulaire en plus des déterminants de polarité connus.
Les auteurs présentent KELPE, une lignée de cellules souches embryonnaires dotée de deux plateformes d'intégration génomique résistantes au silence, permettant l'insertion stable de multiples transgènes et facilitant ainsi le criblage efficace et le prototypage de circuits génétiques synthétiques pour étudier les interactions cellulaires.
Le projet ZMAP présente un méta-atlas harmonisé de près de 800 000 cellules intégrant huit atlas d'ARNsc d'embryons de zebrafish pour établir une hiérarchie consensuelle des identités cellulaires et fournir des outils interactifs d'annotation et d'exploration.
Cette étude révèle que la peau des souris épineuses possède un réseau de fracture hexagonal en nid d'abeille, composé principalement de collagène VI et induit par les poils, qui permet l'autotomie tissulaire tout en atténuant l'inflammation et en favorisant une régénération complète.
Cette étude révèle que les facteurs des corps P, Ddx6 et Ddx61, compensent l'absence de dégradation des ARNm par Pnrc2 en maintenant un développement embryonnaire normal chez le poisson-zèbre, malgré l'accumulation de transcrits tronqués et non traduits.
Cette étude démontre que la sulfatation des peptides de signalisation PSY par la TPST est essentielle au développement de *Physcomitrium patens* et que ce mécanisme de signalisation est conservé au cours de l'évolution des plantes.
Cette étude révèle chez le bousier *Onthophagus taurus* que des architectures chromatiniques spécifiques aux traits, plutôt qu'une expression génique biaisée par le sexe, canalisent les gènes pléiotropes vers un développement sexuellement dimorphe en modulant l'accessibilité des sites de liaison de facteurs de transcription comme Doublesex et ventral veinless.
L'étude démontre que l'activité pionnière du facteur de transcription neuronal ASCL1 est hautement dépendante du contexte développemental, car elle nécessite une maturation préalable de la chromatine et la disponibilité de co-facteurs spécifiques, tels que PHOX2B, pour orienter efficacement les cellules pluripotentes vers un destin neuronal plutôt que vers des programmes inappropriés.
Cette étude démontre que la spécification et le patronnement antéro-postérieur du tube neural chez l'embryon de poulet dépendent d'une acquisition graduelle de l'identité neuronale par des signaux planaires du nœud, tandis que le maintien de l'identité antérieure nécessite un contact à long terme avec des signaux verticaux émis par le mésoderme axial.
Cette étude révèle que le facteur de transcription Tead4 se localise préférentiellement sur les grandes mitochondries à haut potentiel membranaire dans les embryons de souris au stade 8-cellules, établissant ainsi une nouvelle base cellulaire pour comprendre la régulation de sa disponibilité avant la spécification du trophectoderme.
Cette étude utilise un traçage lignéique chez le zebrafish pour révéler que 79 % des cellules ganglionnaires de la rétine dérivent de progéniteurs atoh7+, tout en confirmant l'existence d'une population de cellules ganglionnaires atoh7- et en identifiant de nouveaux phénotypes cellulaires chez les mutants atoh7.
Cette étude démontre que l'hyperglycémie maternelle induit une reprogrammation épigénétique dans le placenta via l'enzyme ACLY et la production d'acétyl-CoA, entraînant une hyperacétylation des histones qui réprime la prolifération cellulaire et conduit à un développement placentaire insuffisant, expliquant ainsi le retard de croissance fœtale observé dans le diabète gestationnel.
Cette étude présente une nouvelle approche d'imagerie par FISH et microscopie confocale permettant d'analyser *in situ* la transcription d'ARNs enhanceurs (eRNAs) chez *Drosophila melanogaster*, révélant que celle-ci est corrélée à la production d'ARNm, indépendante de l'activité du promoteur, et influencée par les insulateurs et le contexte régulateur local.
Cette étude démontre que l'interféron-gamma (IFN-γ) est un régulateur essentiel de la reprogrammation des macrophages chez le poisson-zèbre, coordonnant la résolution de l'inflammation et le remodelage de la matrice extracellulaire pour permettre la régénération cardiaque.
L'étude démontre que l'utilisation de la technologie de capacitation spermatique HyperBull améliore significativement le taux d'éclosion des blastocystes dans la fécondation in vitro bovine, suggérant ainsi une meilleure compétence développementale et une préparation accrue à l'implantation.
Cette étude démontre que chez *Xenopus laevis*, la fibronectine orchestre l'assemblage de la matrice extracellulaire et la réorganisation des cellules du deuxième champ cardiaque, des processus essentiels au bon allongement du tractus de sortie cardiaque.
Cette étude définit fonctionnellement le champ des progéniteurs des voies aériennes chez Drosophila comme étant régi par trois programmes régulateurs complémentaires (Hedgehog, Vvl et Grn) qui orchestrent l'invagination et le remodelage morphogénétique de l'épithélium plat en tubes trachéaux tridimensionnels.
Cette étude démontre que l'activité de méthylation des histones de KMT2D est essentielle au contrôle de la prolifération et au développement normal du poumon, car son inactivation catalytique entraîne une hypoplasie pulmonaire généralisée et des anomalies vasculaires chez la souris.
Cette étude démontre que les récepteurs Robo contribuent de manière dépendante du sous-type neuronal au ciblage des axones des neurones sensoriels olfactifs vers les protoglomérules chez le poisson-zèbre, où la perte de Robo2 entraîne un mauvais routage spécifique des axones vers le protoglomérule DZ et où Robo1 peut compenser cette absence, tandis que l'absence de signalisation Slit/Robo redirige les axones vers des sites médians ventraux ectopiques sous l'influence de Netrin1b.